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常見生產性毒物手冊
來源:四川職業健康網整理 作者:編輯部 日期:2019-1-14 頁面功能【字體:放大 縮小】【打印】【投稿】【評論

  1、金屬與類金屬毒物

  (1)鉛

  銀灰色軟金屬,展性強,相對密度11.35,熔點327℃,沸點1620℃。加熱至400~500℃即有大量鉛蒸氣逸出,在空氣中迅速氧化成氧化亞鉛和氧化鉛,并凝結成煙塵。不溶于稀鹽酸和硫酸,能溶于硝酸、有機酸和堿液。

  鉛是全身性毒物,主要是影響卟啉代謝。卟啉是合成血紅蛋白的主要成分,因此影響血紅素的合成,產生貧血。鉛可引起血管痙攣、視網膜小動脈痙攣和高血壓等。鉛還可作用于腦、肝等器官,發生中毒性病變。

  (2)汞

  常溫下為銀白色液體,密度13.6,熔點-38.87℃,沸點356.9℃。黏度小,易流動和流散,有很強的附著力,地板、墻壁等都能吸附汞。常溫下即能蒸發,溫度升高,蒸發加快。不溶于水,能溶于類脂質,易溶于硝酸、熱濃硫酸。能溶解多種金屬,生成汞齊。

  汞離子與體內的巰基、二巰基有很強的親和力。汞與體內某些酶的活性中心巰基結合后,使酶失去活性,造成細胞損害,導致中毒。

  (3)鉻

  鋼灰色、硬而脆的金屬,相對密度7.20,熔點1900℃,沸點2480℃。氧化緩慢,耐腐蝕。不溶于水,溶于鹽酸、熱硫酸。鉻化合物中六價鉻毒性最大。化肥工業催化劑主要原料三氧化鉻,是強氧化劑,易溶于水,常以氣溶膠狀態存在于廠房空氣中。

  六價鉻化合物有強刺激性和腐蝕性。鉻在體內可影響氧化、還原、水解過程,可使蛋白質變性,引起核酸、核蛋白沉淀,干擾酶系統。六價鉻抑制尿素酶的活性,三價鉻對抗凝血活素有抑制作用。

  (4)錳

  淺灰色硬而脆的金屬。熔點1260℃,沸點2097℃,易溶于稀酸。

  錳及其化合物的毒性各不相同,化合物中的錳的原子價越低毒性越大。工業生產中以慢性中毒為主,多因吸入高濃度錳煙和錳塵所致。輕度中毒表現為失眠、頭痛,記憶力減退,四肢麻木,舉止緩慢。重度中毒者出現四肢僵直、動作緩慢笨拙,語言不清,智能下降等癥狀。

  2、有機溶劑

  (1)苯

  具有芳香氣味的無色、易揮發、易燃液體。密度0.879,熔點5.5℃,沸點80.1℃。不溶于水,溶于乙醇、乙醚等有機溶劑。

  苯的中毒機理目前尚不清楚。一般認為,苯中毒是由苯的代謝產物酚引起的。酚是原漿毒物,能直接抑制造血細胞的核分裂,對骨髓中核分裂最活躍的早期活性細胞的毒性作用更明顯,使造血系統受到損害。另外苯有半抗原的特性,可通過共價鍵與蛋白質分子結合,使蛋白質變性而具有抗原性,發生變態反應。

  (2)甲苯

  為無色具有芳香味的液體。沸點100.6℃。不溶于水,溶于乙醇、乙醚等有機溶劑。

  甲苯毒性較低,屬低毒類。工業生產中甲苯主要以蒸氣態經呼吸道進入人體,皮膚吸收很少。急性中毒表現為中樞神經系統的麻醉作用和植物性神經功能紊亂癥狀,慢性中毒主要因長期吸入較高濃度的甲苯蒸氣所致,出現頭暈、頭痛、無力、失眠、記憶力衰退等現象。

  (3)四氯化碳

  為無色、透明、易揮發的油狀液體。熔點-22.9℃,沸點76.7℃。不易燃、遇火或熱的表面可分解為二氧化碳、氯化氫、光氣和氯氣。微溶于水,易溶于有機溶劑。

  四氯化碳蒸氣主要通過呼吸道進入人體,液體和蒸氣均可經皮膚吸收,可引起急性和慢性中毒。

  3、硝基苯和苯胺

  硝基苯是五色或淡黃色具有苦杏仁氣味的油狀液體。相對密度1.2037,熔點5.7℃,沸點210.9℃。幾乎不溶于水,能與乙醇、乙醚或苯互溶。

  苯胺是有特殊臭味的無色油狀液體。相對密度1.022,熔點-6.2℃,沸點184.4℃。微溶于水,可溶于乙醇、乙醚和苯等。

  苯的硝基和氨基化合物進入人體后,經氧化變成硝基酚和氨基酚,使血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白失去攜氧能力,引起組織缺氧。這類毒物還能導致紅細胞破裂,出現溶血性貧血,也可直接引起肝、腎和膀胱等臟器的損害。

  4、窒息性氣體

  窒息性氣體中毒是最常見的急性中毒,據1988年的全國職業病發病統計資料,窒息性氣體中毒高居急性中毒之首;據化工部40年急性職業中毒死亡情況分析,高居首位的仍是窒息性氣體中毒,由其造成的死亡人數竟占急性職業中毒總死亡數的65%,可見此類毒物的重要性。根據這些窒息性氣體毒作用的不同,可將其大致分為三類。

  單純窒息性氣體這類氣體本身的毒性很低,或屬惰性氣體,但若在空氣中大量存在可使吸入氣中氧含量明顯降低,導致機體缺氧。正常情況下,空氣中氧含量約為20.96%,若氧含量<16%,即可造成呼吸困難;氧含量<10%,則可引起昏迷甚至死亡。屬于這一類的常見窒息性氣體有:氮氣、甲烷、乙烷、丙烷、乙烯、丙烯、二氧化碳、水蒸氣及氬、氖等惰性氣體。

  血液窒息性氣體血液以化學結合方式攜帶氧氣,正常情況下每克血紅蛋白約可攜帶1.4ml氧氣,若每100ml血液以15g血紅蛋白計算,約可攜帶21ml氧血;肺血流量約5L/min,故血液每分鐘約從肺中攜出1000ml氧氣。血液窒息性氣體的毒性在于它們能明顯降低血紅蛋白對氧氣的化學結合能力,并妨礙血紅蛋白向組織釋放已攜帶的氧氣,從而造成組織供氧障礙,故此類毒物亦稱化學窒息性氣體。常見的有:一氧化碳、一氧化氮、苯的硝基或氨基化合物蒸氣等。

  細胞窒息性氣體這類毒物主要作用于細胞內的呼吸酶,使之失活,從而阻礙細胞對氧的利用,造成生物氧化過程中斷,形成細胞缺氧樣效應。由于此種缺氧實質上是一種“細胞窒息”或“內窒息”,故此類毒物也稱細胞窒息性毒物,常見的為氰化氫和硫化氫。

  窒息性氣體的危害

  (1)缺氧表現

  缺氧是窒息性氣體中毒的共同致病環節,故缺氧癥狀是各種窒息性氣體中毒的共有表現。輕度缺氧時主要表現為注意力不集中、智力減退、定向力障礙、頭痛、頭暈、乏力;缺氧較重時可有耳鳴、嘔吐、嗜睡、煩躁、驚厥或抽搐,甚至昏迷。但上述癥狀往往為不同窒息性氣體的獨特毒性所干擾或掩蓋,故并非不同病原引起的相近程度的缺氧都有相同的臨床表現。及時地治療處理,使腦缺氧盡早改善,常可避免發生嚴重的腦水腫,否則將會導致明顯的急性顱壓升高表現。

  (2)急性顱壓升高表現

  ①頭痛。是早期的主要癥狀,為全頭痛,前額尤甚,程度甚劇,任何可增加顱內壓的因素如咳嗽、噴嚏、排便,甚至突然轉頭均可使頭痛明顯加重;

  ②嘔吐。是顱內壓增高的常見癥狀,主要因延髓的嘔吐中樞受壓所致,

  ③抽搐。常為頻繁的癲癇樣抽搐發作,主要因大腦皮層運動區缺血缺氧或水腫壓迫所致;若腦干網狀結構也受累,則可出現陣發性或持續性肢體強直;

  ④心血管系統變化。早期可見血壓升高、脈搏緩慢,乃延髓心血管運動中樞對水腫壓迫及缺血缺氧代償作用所致;

  ⑤呼吸變化。早期表現為呼吸深慢,亦為延髓的代償性反應;呼吸中樞若有衰竭,則呼吸轉為淺慢、不規則,或有嘆息樣呼吸,嚴重時可發生呼吸驟停

  (3)不同窒息性氣體中毒的特殊表現

  ①氮氣大量吸入引起的癥狀與前述缺氧表現最為相似,但濃度稍高時常可引起極度興奮、神情恍惚、步態不穩,如酒醉狀,稱為“氮酩酊”。極高濃度氮氣吸入可使患者迅速昏迷、死亡,稱為“氮窒息”。

  ②二氧化碳也屬單純窒息性氣體,但因同時伴有CO2潴留、呼吸性酸中毒、高血鉀癥,故其腦水腫表現常明顯而持久。高濃度吸入時可在幾秒鐘內迅速昏迷、死亡。

  ③一氧化碳為血液窒息性氣體,吸入后可迅速與血紅蛋白結合生成碳氧血紅蛋白(HbCO),故血中HbCO測定為診斷CO中毒重要依據,血中HbCO>10%即有引起急性CO中毒的可能。由于HbCO為鮮紅色,而使患者皮膚粘膜在中毒之初呈櫻紅色,與一般缺氧病人有明顯不同,是其臨床特點之一;此外,全身乏力十分明顯,以至中毒后雖仍清醒,但已難行動,不能自救。其余癥狀與一般缺氧相近。

  ④氰化氫屬細胞窒息性氣體,它的中毒臨床特點為缺氧癥狀十分明顯,稍高濃度吸入即可引起極度呼吸困難,嚴重時可出現全身性強直痙攣;極高濃度HCN可在數分鐘內引起呼吸心跳停止,死亡。由于HCN對細胞呼吸酶的強烈抑制作用,細胞幾乎喪失利用氧的能力,致使靜脈血中仍飽含充足氧氣而呈現氧合血紅蛋白(HbO2)之鮮紅色,故早期中毒病人之粘膜皮膚顏色較紅,成為氰化氫中毒的另一臨床特點。

  5、刺激性氣體

  刺激性氣體是工業生產中常遇到的一類有害氣體,對人體,特別是對呼吸道有明顯的損害,輕者為上呼吸道刺激癥狀,重者則致喉頭水腫、喉痙攣、支氣管炎、中毒性肺炎,嚴重時可發生肺水腫。刺激性氣體大多是化學工業的重要原料和副產品,此外在醫藥、冶金等行業中也經常接觸到,多具有腐蝕性,生產過程中常因設備、管道被腐蝕而發生跑冒滴漏現象,或因管道、容器內壓力增高而大量外逸造成中毒事故,其危害不僅限于工廠車間,也污染環境。失火、爆炸、大量泄漏等情況下還可造成人群急性中毒。

  刺激性氣體種類繁多,可按其化學結構分為以下幾類。其中某些物質在常態下雖非氣體,但可通過蒸發、升華及揮發后以蒸氣和氣體作用于機體。

  (1)酸 無機酸如硫酸、硝酸、氫氟酸、鉻酸;有機酸如甲酸、乙酸、丙酸、丁酸;乙二酸、丙二酸;丙烯酸。

  (2)成算氧化物 如二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、鉻酸。

  (3)成酸氫化物 如氯化氫、氟化氫、溴化氫。

  (4)鹵族元素 氯、氟、溴、碘

  (5)鹵化物 如光氣、二氯亞砜、三氯化磷、三氯氧磷、氯化鋅。

  (6)氨、胺 如氨、甲胺、丙胺、乙二胺。

  (7)酯類 如硫酸二甲酯、氯甲酸甲酯、乙酸甲酯。

  (8)醛類 如甲醛、乙醛、甲烯醛。

  (9)醚類 如氯甲基甲醚。

  (10)強氧化劑 如臭氧。

  (11)金屬化合物 如氧化鎘、羥基鎳、五氧化二釩。

  刺激性氣體常以局部損害為主,僅在刺激作用過強時引起全身反應。決定病變部位和程度的因素是毒物的溶解度和濃度。溶解度與毒物作用部位有關,而濃度則與病變程度有關。高溶解度的氨、鹽酸,接觸到濕潤的眼球結膜及上呼吸道黏膜時,立即附著在局部發生刺激作用;中等溶解度的氯、二氧化硫,低濃度時只侵犯眼和上呼吸道,而高濃度則侵犯全呼吸道;低濃度的二氧化氮、光氣,對上呼吸道刺激性小,易進入呼吸道深部并逐漸與水分作用而對肺產生刺激和腐蝕,常引起肺水腫。液態的刺激性毒物直接接觸皮膚黏膜可發生灼傷。

  (1)氯氣

  黃綠色氣體,密度為空氣的2.45倍,沸點-34.6℃。易溶于水、堿溶液、二硫化碳和四氯化碳等。高壓下液氯為深黃色,密度為1.56。化學性質活潑,與一氧化碳作用可生成毒性更大的光氣。

  氯溶于水生成鹽酸和次氯酸,產生局部刺激。主要損害上呼吸道和支氣管的黏膜,引起支氣管痙攣、支氣管炎和支氣管周圍炎,嚴重時引起肺水腫。吸入高濃度氯后,引起迷走神經反射性心跳停止,呈“電擊樣”死亡。

  (2)光氣

  無色、有霉草氣味的氣體,密度為空氣的3.4倍,沸點8.3℃。加壓液化,相對密度為1.392。易溶于醋酸、氯仿、苯和甲苯等。遇水可水解成鹽酸和二氧化碳。

  毒性比氯氣大10倍。對上呼吸道僅有輕度刺激,但吸入后其分子中的羰基與肺組織內的蛋白質酶結合,從而干擾了細胞的正常代謝,損害細胞膜,肺泡上皮和肺毛細血管受損通透性增加,引起化學性肺炎和肺水腫。

  (3)氮氧化物

  由N2O、NO、NO2、N2O3、N2O4、N2O5等組成的混合氣體。其中NO2比較穩定,占比例最高。不易溶于水,低溫下為淡黃色,室溫下為棕紅色。

  氮氧化物較難溶于水,因而對眼和上呼吸道黏膜刺激不大。主要是進入呼吸道深部的細支氣管和肺泡后,在肺泡內可阻留80%,與水反應生成硝酸和亞硝酸,對肺組織產生強烈刺激和腐蝕作用,引起肺水腫。硝酸和亞硝酸被吸收進入血液,生成硝酸鹽和亞硝酸鹽,可擴張血管,引起血壓下降,并與血紅蛋白作用生成高鐵血紅蛋白,引起組織缺氧。

  (4)二氧化硫

  無色氣體,密度為空氣的2.3倍。加壓可液化,液體相對密度1.434,沸點-10℃。溶于水、乙醇和乙醚。吸入呼吸道后,在黏膜濕潤表面上生成亞硫酸和硫酸,產生強烈的刺激作用。大量吸入可引起喉水腫、肺水腫、聲帶痙攣而窒息。

  (5)氨

  無色氣體,有強烈的刺激性氣味,密度為空氣的0.5971倍。易液化,沸點-33.5℃。溶于水、乙醇和乙醚。遇水生成氫氧化氨,呈堿性。

  氨對上呼吸道有刺激和腐蝕作用,高濃度時可引起接觸部位的堿性化學灼傷,組織呈溶解性壞死,并可引起呼吸道深部及肺泡損傷,發生支氣管炎、肺炎和肺水腫。氨被吸收進入血液,可引起糖代謝紊亂及三羧酸循環障礙,降低細胞色素氧化酶系統的作用,導致全身組織缺氧。氨可在肝臟中解毒生成尿素。

  6、高分子聚合物

  高分子化合物也稱聚合物或共聚物,是由一種或幾種單體聚合或縮聚而成的分子量高達幾千至幾百萬的大分子物質,由于具備許多天然物質難有的優異性能,如強度高、耐腐蝕、絕緣性好、質量輕等,已廣泛應用于國民經濟各個領域。

  高分子化合物本身在正常條件比較穩定,對人體基本無毒,但在加工或使用過程中可釋出某些游離單體或添加劑,對人體造成一定危害.某些高分子化合物在加熱或氧化時,可產生毒性極強的熱裂解產物,如聚四氟乙烯加熱到420℃即可分解出四氟乙烯、六氟丙烯、八氟異丁烯等物質,刺激性甚強,吸入后可致嚴重中毒性肺炎、肺水腫。高分子化合物燃燒時可產生大量CO,并造成周圍環境缺氧;某些化合物同時還可生成前述的熱裂解產物;而含有氮和鹵素的化合物尚可生成氰化氫、光氣、鹵化氫等物質,對機體危害尤大。

  (1)氯乙烯

  常溫常壓下為略帶芳香味的無色氣體,易燃易爆,加壓時易被液化;燃燒時可分解出氯化氫、CO2、CO、光氣等;微溶于水,可溶于乙醇,易溶于乙醚、四氯化碳等。它主要用作制造聚氯乙烯的單體,可與醋酸乙烯、丙烯腈、偏二氯乙烯等生成共聚物,而用作絕緣材料、粘合劑、涂料、合成纖維等。

  氯乙烯主要以乙炔和氯化氫為原料經HgCl2催化而成,此一過程可有氯乙烯接觸,而在聚合成聚氯乙烯各過程,尤其在進行聚合釜清洗時,更易接觸大量氯乙烯。

  氯乙烯主要經由呼吸道進入體內,皮膚僅有少量吸收。吸入體內的氯乙烯多以原形呼出,停止接觸10分鐘,約可排出82%;高濃度吸入主要為麻醉作用,并因使吸入氣中氧含量相對下降而致缺氧。人在30g/m3濃度下有頭暈、惡心等癥狀;麻醉濃度約為182g/m3。

  (2)聚四氟乙烯(PTFE)熱裂解氣

  PTFE是四氟乙烯(TFE)的均聚物,化學性質穩定,有優良的解電性、耐熱性、耐腐蝕性,有“塑料王”之稱,且無毒性。其熱裂解物則有毒性,毒性大小與溫度有直接關系:>315℃的熱裂解物僅具呼吸道刺激作用;>400℃時之產物對肺有強烈刺激作用,因有水解性氟化物(氟化氫、氟光氣)生成;500℃以上時,可檢出四氟乙烯、六氟丙烯、八氟環丁烷及大量八氟異丁烯、氟光氣,毒性更強。

  一般認為PTFE熱裂解氣毒性主要由八氟異丁烯、氟光氣及氟化氫引起。其主要作用為肺的強烈刺激作用,可致肺水腫、肺出血、肺纖維化;心肌也可出現水腫、變性、壞死;此外,肝、腎及中樞神經系統也均有中毒損害發生。

  (3)丙烯腈

  為無色、易燃、易爆、易揮發氣體,帶杏仁氣味,略溶于水,易溶于有機溶劑;水溶液不穩定,堿性條件下易水解成丙烯酸,還原時生成丙腈。AN可聚合成聚丙烯腈,也可與依康酸、丁二烯、醋酸乙烯、苯乙烯、氯乙烯等共聚,用于制造合成纖維、合成橡膠、合成樹脂等。

  丙烯腈可經呼吸道、皮膚、消化道進入人體。進入體內的丙烯腈在1小時內僅少量(5%左右)以原形呼出,約10%左右隨尿以原形排出,另有15%左右以硫氰酸鹽形式排出。故急性中毒情況下,丙烯腈可能主要以析出的氰根發揮毒性;此外,未被排出及解離的丙烯腈分子本身對中樞神經亦有損害作用。

  (4)2-氯乙醇

  本品系由乙醇水解、氯化而得,主要在合成滌綸生產中用于制備乙二醇。其為無色透明液,具醚樣臭味,具揮發性;能溶于水及各種有機溶劑。

  本品對中樞神經系統及肺、肝、腎等重要器官均有損害作用,可能系本品在肝內經輔酶Ⅰ作用,轉化為氯乙醛所致。

  (5)氯丁二烯

  常態下為具刺激氣味的無色液體,具揮發性,微溶于水,易溶于各種有機溶劑。本品在空氣中極易氧化,在光和催化劑作用下可很快聚合;遇火或熱金屬可爆炸,生成光氣和各種氯化物等。它主要用于氯丁橡膠和其他聚氯丁二烯產品的生產。

  工業生產中,氯丁二烯主要經由呼吸道及皮膚吸收入體,僅少量經呼氣和尿以原形排出,進入體內的氯丁二烯主要分布于富含脂質的組織;它不僅具有刺激性,可致眼、皮膚、呼吸道及肺損傷,對中樞神經系統、肝、腎等組織也有明顯損傷作用,研究認為可能與它在體內轉化為酸或生成環氧化物有關,后者具很強活性,可引起脂質過氧化反應,故氯丁二烯中毒動物或人體,血或組織中還原型谷胱甘肽(GSH)減少,而脂質過氧化產物丙二醛(MDA)增多。

  7、有機農藥

  農藥主要是指用于防治危害農作物生長及農產品儲存的病、菌、蟲、鼠、雜草等的藥物,也包括植物生長調節劑、脫葉劑、增效劑等化學物質。農藥由于化學結構相差很大,故毒性亦不盡相同,但不少農藥,尤其是有機化合物,可具有下列一些共同毒性特點。

  神經毒性多數有機化合物類農藥,由于脂溶性較強,常具有不同程度的神經毒性,有的還是其發揮殺蟲作用的主要機制。毒性最強的為有機錫、有機汞、有機氯、有機氟、有機磷、鹵代烴、氨基甲酸酯等,常可致中毒性腦病、腦水腫、周圍神經病等,臨床可見頭痛、惡心、嘔吐、抽搐、昏迷、肌肉震顫、感覺障礙或感覺異常、癱瘓等,有的尚可引起中樞性高熱,如六六六、狄氏劑、艾氏劑、毒殺芬等有機氯類。

  皮膚粘膜刺激性幾乎各種農藥均具一定刺激性,其中以有機硫、有機氯、有機磷、有機汞、有機錫、氨基甲酸酯、殺蟲脒、酚類、鹵代烴、除草醚、百草枯等作用最強,可引起皮疹、痤瘡、水泡、灼傷、潰瘍等。

  心臟毒性不少毒藥可引起心肌損傷,導致ST及T波異常、傳導障礙、心律失常甚至心源性休克、猝死,尤以有機氯、有機汞、有機磷、有機氟、殺蟲脒、磷化氫等最為突出。

  消化系統毒性各類農藥口服均可致明顯化學性胃腸炎而引起惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉;有的如砷制劑、百草枯、環氧丙烷、401、402等,甚至可引起腐蝕性胃腸炎,而有嘔血、便血等表現;還有些農藥如有機氯、有機汞、有機砷、有機硫、氨基甲酸酯類、鹵代烴、環氧丙烷、2,4-滴、殺蟲雙、百草枯等則具有較強的肝臟毒性,可引起肝功能異常及肝臟腫大。

  有些農藥還具有獨特的毒性,如①血液毒性:如殺蟲脒、螟蛉畏、甲酰苯肼、除草醚等可引起明顯的高鐵血紅蛋白血癥,甚至導致溶血;代森鋅可引起硫化血紅蛋白血癥,也可致溶血;茚滿二酮類可致凝血障礙,可引起全身嚴重出血;②肺臟毒性:五氯苯酚、氯化苦、磷化氫、福美鋅、安妥、殺蟲雙、有機磷、氨基甲酸酯、擬除蟲菊酯、鹵代烴、百草枯等對肺有強烈刺激性,可致嚴重化學性肺炎、肺水腫,后者還能引起急性肺間質纖維化;③腎臟毒性:前述可引起急性血管內溶血的農藥,皆可因血紅蛋白管型堵塞腎小管,引起急性腎小管壞死甚至急性腎功能衰竭。此外,有機磷、有機硫、有機汞、有機氯、有機砷、殺蟲雙、安妥、五氯苯酚、環氧丙烷、鹵代烴等對腎小管還有直接毒性,可引起急性腎小管壞死甚至急性腎功能衰竭;殺蟲脒還可以引起出血性膀胱炎;④其他:五氯酚鈉、二硝基苯酚、二硝基甲酚、樂殺螨、敵普螨等可導致體內氧化磷酸化解偶聯,使氧化過程生成的能量無法以ATP形式儲存而轉化為熱能釋出,機體可發生高熱、驚厥、昏迷。

  (1)有機磷農藥

  為目前我國使用最廣的殺蟲劑,按其毒性可分為四類,即①劇毒類,如特普、甲拌磷(3911)、乙拌磷、磷君(速滅磷)、對硫磷(1605)、內吸磷(1059)、地蟲硫磷(大風雷)、谷硫磷(保棉磷)、硫特普(3911亞砜)、八甲磷、棉安磷(硫環磷)、益棉磷、滅蚜凈等;②高毒類,如敵敵畏、久效磷、乙硫磷(蚜滿立死、1240)、苯硫磷(伊波恩、EPN)、甲基對硫磷(甲基1605)、甲基內吸磷(甲基1059、4044)、甲胺磷、氧化樂果、三硫磷等;③中毒類,如敵百蟲、樂果、茂果、伏殺硫磷、倍硫磷(百治屠)、克瘟散、殺螟松、增效磷、皮蠅磷(伊涕57等);④低毒類,如馬拉硫磷(4049)、殺蟲畏、家蠅磷、滅蚜松、溴硫磷等。

  有機磷農藥在體內與膽堿酯酶形成磷酰化膽堿酯酶,膽堿酯酶活性受抑制,使酶不能起分解乙酰膽堿的作用,致組織中乙酰膽堿過量蓄積,使膽堿能神經過度興奮,引起毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經系統癥狀。磷酰化膽堿酶酯酶一般約經48小時即"老化",不易復能。

  按農藥品種及濃度,吸收途徑及機體狀況而異。一般經皮膚吸收多在2~6小時發病,呼吸道吸入或口服后多在10分鐘至2小時發病。

  各種途徑吸收致中毒的表現基本相似,但首發癥狀可有所不同。如經皮膚吸收為主時常先出現多汗、流涎、煩躁不安等;經口中毒時常先出現惡心、嘔吐、腹痛等癥狀;呼吸道吸入引起中毒時視物模糊及呼吸困難等癥狀可較快發生。

  (2)有機氟類農藥

  常見品種為氟乙酸鈉及氟乙酰胺,毒性均甚強烈。

  氟乙酸鈉為一高效殺鼠劑,進入機體后可與輔酶A結合,生成氟乙酰輔酶A并進而與草酰乙酸縮合成氟檸檬酸,此步反應稱為“致死合成”,因生成的氟檸檬酸可明顯抑制烏頭酸酶,使檸檬酸不能進一步氧化,三羧循環中斷,能量(ATP)生成障礙,兼之有大量堆積的檸檬酸的直接刺激,從而使體內各重要器官功能嚴重障礙,尤以腦、心肌損害最為明顯。

  中毒主要由口服引起,潛伏期僅數十分鐘,常見癥狀為惡心、嘔吐、流涎、腹痛,可有血性嘔吐物,繼而出現中樞神經及心血管系統癥狀,如頭痛、頭暈、精神恍惚、恐懼感、面部麻木、視物不清、肌肉顫動、肌肉痙攣疼痛、心悸等,心電圖檢查常見有心動過速、傳導阻滯、心房纖顫等;嚴重者可出現癲癇樣發作、昏迷、腦水腫、肺水腫甚至呼吸循環驟停,死亡。本品因毒性太高,已被禁止使用。

  氟乙酰胺其毒性與氟乙酸鈉相同,目前也不準用于殺鼠,而主要用于殺蟲殺螨。本品由于不揮發、不溶于脂類,故不易經呼吸道及皮膚侵入,中毒多因誤服或食用本品毒死的畜禽所致,潛伏期多為數十分鐘。其中毒癥狀與氟乙酸鈉相似。血氟、尿氟、血檸檬酸增高對診斷有重要提示作用。

  (3)有機氯農藥

  有機氯農藥基本上分為以基為原料的以環二烯為原料的兩大類化合物。氯苯結構較穩定,生物體內酶難于降解,所以積存在動、植物體內的有機氯農藥分子消失緩慢。由于這一特性,它通過生物富集和食物鏈的作用,環境中的殘留農藥會進一步得到農集和擴散。通過食物鏈進入人體的有機氯農藥能在肝、腎、心臟等組織中蓄積,特別是由于這類農藥脂溶性大,所以在體內脂肪中的積極因素貯更突出。蓄積的殘留農藥也能通過母乳排出,或轉入卵蛋等組織,影響后代。我國于六十年代已開始禁止將DDT、六六六用于疏菜、茶葉、煙草等作物上。

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